氧化應激：該機制的作用，各項指標

應力被認為是主體的非特異性反應的內部或外部因素的作用。 這個定義引入H.塞裡（加拿大生理學家）的做法。 任何動作或條件可以招來應力。 然而，我們可以區分一個因素，並調用它的反應體的主要原因。

功能

當分析反應是無關緊要是否的情況（愉快或不愉快的話）位於所述主體。 令人感興趣的是條件下適應需求或重排的強度。 主要是受刺激劑身體反對它的靈活應對和適應形勢的能力。 因此，我們可以得出以下結論。 壓力是身體在影響因子的情況下發出一個複雜的適應性反應。 這種現象被稱為科學一般適應綜合徵。

舞台

適應綜合徵發生在階段。 首先是焦慮的階段。 在這個階段的身體表達對衝擊的直接反應。 第二階段 - 電阻。 在這個階段，主體適於最大化的條件。 在疲憊的最後階段發生。 要通過前階段的生物利用其儲備。 因此，末級它們顯著耗盡。 其結果是，在身體內部開始結構重組。 然而，在許多情況下，它是不夠的生存。 因此，無法挽回的能量存儲器被耗盡和主體不再適應。

氧化應激

и прооксиданты при тех или иных условиях приходят в неустойчивое состояние. 抗氧化系統在一定條件下促氧化劑進入不穩定狀態。 後者元件的組合物包括所有在加強的自由基或其它活性物質如氧氣形成發揮積極作用的因素。 могут быть представлены разными агентами. 的氧化應激的破壞性影響主要機制可以通過不同的試劑來表示。 這些可以是細胞因子：在線粒體呼吸的缺陷，特殊的酶。 могут быть и внешними. 氧化應激的機制可以是外部的。 這些，特別是，包括吸煙，藥物，空氣污染等。

自由基

他們不斷形成於人體。 在某些情況下，它是由隨機化學過程造成的。 例如，有羥基自由基（OH）。 其外觀以恆定暴露於電離輻射，並且由於電子洩漏和其運輸鏈低水平過氧化物釋放相關聯。 在其他情況下，由於吞噬細胞的激活和由內皮細胞中一氧化氮產生的自由基的產生。

氧化應激機制

處理的發生 自由基 和表達生物響應近似平衡。 在這種情況下，它是很容易有利於自由基的移動相對平衡。 . 作為破碎的細胞生物化學和氧化應激的結果而發生。 在大多數的位置元素的耐受中等程度的不平衡。 這是由於細胞在修復結構的存在。 他們識別和去除損壞的分子。 在最後的地方新項目到達。 . 此外，該細胞具有加強保護，在氧化應激反應的能力。 例如，將大鼠置於純氧條件下，在幾天後死亡。 據說，在正常空氣中含有約21％的O _2。 如果對動物的影響逐漸增加劑量的氧氣，對他們的保護將得到加強。 結果，可以實現的是，大鼠，並且可以是能夠轉移100％O ₂濃度。 способен вызвать серьезные разрушения или гибель клеток. 然而，強烈的氧化應激會造成嚴重損害或細胞死亡。

誘發因素

如上所述，身體平衡保持自由基和保護。 вызывается как минимум двумя причинами. 由此我們可以得出結論，造成至少有兩個原因， 氧化應激 。 首先是減少保護活動。 二是增加自由基的形成到這樣一種程度，即抗氧化劑是無法進行中和。

降低保護性反應

據了解，抗氧化系統，在很大程度上取決於適當的營養。 因此，可以得出結論，在保護身體的減少是不良飲食習慣的結果。 在所有的可能性，許多人類疾病是由抗氧化營養素的缺乏引起。 例如，神經變性檢測由於攝入不足的患者，其身體不能適當地代謝脂肪維生素E。 還有證據表明，艾滋病病毒感染者，恢復了極低濃度的淋巴細胞穀胱甘肽檢測。

抽煙

它是引起氧化應激在肺和身體的許多其他組織的主要因素之一。 煙和樹脂豐富的自由基。 它們中的一些能夠攻擊的分子和維生素E和維生素C.煙刺激性的濃度降低到肺巨噬細胞，從而產生超氧化物。 在吸煙者的肺部有比不吸煙者更中性粒細胞。 煙草的濫用，人們經常食用不當，飲酒。 因此，他們的防守減弱。 провоцирует тяжелые нарушения клеточного метаболизма. 慢性氧化應激引發嚴重違反細胞代謝。

身體的變化

出於診斷目的，使用各種氧化應激標誌物的。 這些或身體的其他變化表明具體地點障礙和因素，惹他。 : 在使用氧化應激等指標多發性硬化的發展自由基的形成的研究：

1. 丙二醛。 它的作用的自由基氧化（CPO）脂質次級產物和對一個破壞作用 的結構和功能 的膜。 這又導致鈣離子的增加其滲透性。 在主要和次級進展型多發性硬化症第一步驟的過程中增加丙二醛的濃度確認oksislitelnogo應力 - 的自由基氧化活化。
2. 席夫鹼是SRO-蛋白質和脂質的終產物。 增加的席夫鹼的濃度確認的自由基氧化慢性激活的傾向。 與除了產物和主要在繼發進展型硬化丙二醛濃度增加可以標記破壞性過程的開始。 它位於碎片和膜的後續破壞。 席夫鹼的水平升高也表明了氧化應激的第一階段。
3. 維生素E是一種抗氧化生物與自由基和脂質過氧化物相互作用。 反應中形成的鎮流器產品。 維生素E被氧化。 它被認為是單線態氧的有效中和劑。 降低血液中的維生素E的活性表示在非酶促鏈路AO3系統失衡 - 氧化應激的第二塊。

效果

? 什麼是氧化應激的作用？ 值得一提的是，風險不僅是膜脂質和蛋白質，碳水化合物卻。 此外，改變激素和內分泌系統開始。 活性酶胸腺的淋巴細胞結構減小，提高了神經遞質的水平，激素開始被釋放。 當應力開始氧化核酸，蛋白質，烴類，增加脂質在血液中的總含量。 增強腎上腺皮質激素的釋放，由於密集的解體ATP和cAMP發生。 去年從而激活蛋白激酶。 她，反過來，有助於ATP的磷酸化膽鹼酯酶轉化膽固醇酯的游離膽固醇的參與。 蛋白質的合成，RNA，DNA，增強的同時糖原貯存庫脂肪動員，脂肪組織腐爛（較高）的酸和葡萄糖也導致氧化應激。 считается одним из наиболее серьезных последствий процесса. 老齡化進程的最嚴重的後果之一。 此外，還有甲狀腺激素的成長行動。 它提供了一個速度調節BMR - 組織，蛋白質，脂質，碳水化合物代謝的生長和分化。 胰高血糖素和胰島素的重要作用。 據一些專家，葡萄糖充當腺苷酸環化酶激活的信號，tsMAF - 生產胰島素。 所有這一切導致糖原在肌肉和肝臟衰減的加劇，減緩碳水化合物和蛋白質，減緩生物合成 葡萄糖氧化。 開發了一個負氮平衡，增加血液中的膽固醇和其它脂質的濃度。 Glikagon促進葡萄糖的形成，抑制其分解為乳酸。 在這種情況下，溢出導致增加糖異生。 這個過程是非碳水化合物產品和葡萄糖的合成。 作為第一動作丙酮酸和乳酸，甘油，以及其可以與丙酮酸在中間元件中的任一個的分解代謝轉化的任何化合物trikarbonovokislotnogo週期。 主基板也氨基酸和乳酸。 碳水化合物的轉型的關鍵作用，屬於葡萄糖-6-磷酸。 這種化合物顯著減慢fosfoliriticheskogo糖原分解。 葡萄糖-6-磷酸激活uridindifosfoglyukozy合成糖原的酶的葡萄糖轉運。 該化合物還充當用於糖酵解隨後的轉化的底物。 與此一起有糖異生酶的合成增長。 特別是，它是典型的磷酸烯醇丙酮酸羧。 它決定在腎臟和肝臟的過程中的速度。 糖異生和糖酵解的比率轉移到右側。 糖皮質激素作為酶的合成的誘導物。

酮體

他們作為一種燃料供應商對於腎臟，肌肉。 當氧化應激量 酮體的 增加。 他們充當穩壓器，以防止從庫脂肪酸過度動員。 這是因為在許多組織開始能源短缺由於葡萄糖由於胰島素缺乏是不能夠滲透到細胞內。 在高濃度的脂肪酸的血漿中增加了它們的肝臟的吸收和氧化，提高甘油三酯合成的強度。 所有這一切導致的增加，酮體的數量。

另外

科學認識和這種現象稱為“氧化應激的植物。” 有人說，文化特殊性的問題，以適應各種因素今天仍然存在爭議。 一些學者認為，不利的條件下具有普遍性的複雜反應。 其活性是不依賴於要素的性質。 另一些專家認為，農作物的穩定性是由特定的反應來確定。 也就是說，反應足夠的因素。 同時，大多數科學家一致認為，與非特異性和特異性反應發生。 在這種情況下，過去並不總是能夠檢測到對眾多普遍反應的背景。