人類心臟的生理

心臟的生理機能在任何醫生必須了解一個概念。 這方面的知識是在臨床實踐中非常重要，讓了解心臟是正常需要的時候在心臟肌肉的疾病的情況下，以比較性能。

什麼是心臟肌肉的功能？

要開始明白什麼是 心臟的功能， 人體的生理機能將被更好地理解。 因此，心臟肌肉的主要功能是從靜脈輸送血液到有節奏的步伐，這將創建一個需要它的不間斷運行壓力梯度的動脈。 這是心臟的功能是提供循環血液消息動能。 很多人心肌具有泵關聯。 只是，與此相反的機制，心臟具有較高的性能和速度瞬變平滑性和安全邊際。 在心臟組織也在不斷更新。

流通及其組件

要了解心臟血液循環的生理，據了解，什麼是血液循環的組成部分。

循環系統包括四個要素：心臟肌肉，血管，調節機制和機構，這是血池。 此系統 - 心血管系統部件的部件（和淋巴系統也被包括在心血管系統）。

得益於最新的系統血液順利通過血管移動。 但是，由這些因素的影響：心臟肌肉在心血管系統中的“泵”壓力水平差的工作，心臟瓣膜和防止血液倒流，並進行隔離脈。 此外，影響血管壁，胸膜內的負壓，從而血液“棒”和更容易地通過靜脈返回到心臟和強迫血液重力的彈性。 通過減少血液推，骨骼肌呼吸變得更加頻繁和嚴重，這導致一個事實，即胸腔壓力降低，增加活動感受器，提高中樞神經系統和心肌收縮頻率的興奮性。

循環

在人體內有兩種循環：大和小。 與心臟一起，它們形成一個閉環系統。 分析心臟和血管的生理機能，如血液中循環它們來理解。

回到1553年M.塞爾維特描述肺循環。 他從右心室起源並進入肺動脈主幹，然後進入肺部。 它是在肺中的氣體交換被執行，則該血液通過的光的靜脈運行並進入左心房。 由於這種有血氧。 此外，氧化，流入左心室，其歷史可以追溯到大圈子。

關於循環人類成為1685年已知的，睜開了哈維。 根據心臟和循環系統，已富氧血液的生理基礎，它沿著主動脈移動時，通過其轉移到器官和組織小型船舶航向。 在他們身上，發生氣體交換。

此外，在人體內有上，下腔靜脈引流入右心房。 據他動靜脈血液，含有少量氧。 還應當指出的是，在一個大圈動脈血液通過動脈和靜脈 - 通過靜脈。 在小圈一路走去。

心臟和血管系統的生理

現在讓我們來詳細看看心臟的生理機能。 心肌是橫紋肌組織，它是由稱為個體心肌細胞的特殊細胞的。 這些細胞相互連接以形成所述心臟的關係和肌纖維。 心肌不解剖學整體的身體，但可以作為一個合胞體。 的Nexus迅速從一個細胞進行激發到另一個。

根據該結構的心臟的生理學，有兩種類型的操作的具體細節的肌肉的，並且它是非典型的肌肉和作用心肌，它是由肌纖維，其特點是發達的條紋橫向條紋。

心肌的主要生理特性

心臟生理學表明，人體具有多種生理特性。 而這個：

• 興奮性。
• 電導率，低的不穩定性。
• 收縮性和難治。

關於興奮，這是能力橫紋肌神經衝動做出回應。 這不是一樣大，類似骨骼肌類型。 細胞與心肌特徵在於大的值的膜電位，從而導致它們的反應僅顯著刺激。

心臟傳導系統的生理學是，由於這樣的事實：在導電激發率小，心房和心室開始交替收縮。

折射率，對比度，固有週期長，其與有效期通信。 由於事實，即不應期延長，心臟肌肉減少對單一類型，並根據法律“全有或全無”。

非典型的輕度肌纖維固有收縮性，但是，這種纖維具有代謝的高水平。 來這裡的援助mitihondrii，其功能是神經纖維的關閉功能。 Mitihondrii進行神經衝動，並提供振盪。 心臟傳導系統形成，因為非典型梗死的精確。

非典型心肌及其基本性質

• 心肌興奮性的非典型水平低於骨骼肌，但它是比它是心肌收縮的特點了。 神經衝動從這裡產生。
• 電導率非典型梗死比骨骼肌也較低，但是，相反，比心肌收縮的高。
• 不應期的延長出現動作電位和鈣離子。
• 對於非典型梗死的特點是小的不穩定性和收縮小的能力。
• 細胞被獨立地產生 神經衝動 （自動）。

導電系統非典型肌

通過研究心臟的生理學，應該提到的是，導電系統非典型肌肉由位於右在後壁的節點竇房結的，邊界分離的上部和下部腔靜脈，節點房室發送脈衝心室（位於心房間隔膜下面），光束上他的 - （穿過心房隔膜到胃心室）。 另一個組件非典型肌肉-一個浦肯野纖維，所述分支，其中給出的心肌細胞。

同樣在這裡，還有其他的結構：肯特束和Meygaylya（首先沿著心臟肌肉的外側緣流動並連接所述心房和心室，以及第二個是房室結的下方，並且將信號傳送到心室，而不會影響他的束）。 由於這些結構，當房室結關斷時，提供傳送脈衝，這意味著在疾病不必要的信息流，並導致心臟肌肉的進一步收縮。

什麼是心動週期？

心臟功能的生理使得心臟肌肉收縮可以稱得上是精心組織批量生產。 組織這個過程有助於心臟傳導系統。

隨著有節奏的心臟收縮時，血液偶爾排入循環系統。 心動週期是當心臟肌肉收縮和放鬆的時間。 這個週期是由心臟收縮和心室顫動，和暫停。 當為1.2毫米汞柱心房收縮期壓力增大到6-9和8-9毫米汞柱右和左分別心房。 其結果是，血液中去，通過房室口心室。 當在左邊的壓力和右心室65和達到5-12毫米汞柱，分別發生和血液驅逐發生心室舒張，將會導致心室中的壓力迅速下降。 這增加了大血管，導致崩潰的壓力半月瓣。 當在心室中的壓力下降到零，打開瓣型閥和相位來在其中心室充滿。 此階段完成舒張。

什麼是心臟肌肉的週期階段的持續時間？ 這個問題感興趣的是，很多人熱衷於心臟調節的生理機能。 我們能說的只有一件事：他們的持續時間不是恆定值。 這裡的決定性因素被認為是心臟肌肉的節奏頻率。 如果心臟的功能感到失望的是，在同樣的節奏相持續時間可能會有所不同。

心臟活動的外部徵兆

她的工作的心臟肌肉特徵外在跡象。 這些措施包括：

• 推頂點。
• 電現象。
• 心臟的聲音。

分梗死收縮末期容積也是它的性能指標。

當時，當出現心室收縮，心臟轉彎時由左到右，改變原來的橢圓形的圓形。 心臟肌肉的上部上升，在左側把壓力胸部在V形肋間。 因此出現了心尖搏動。

關於生理 的心臟鈴聲的， 那麼它們應該被單獨提及。 這些音調是心臟肌肉的操作過程中發生的聲音事件。 心臟的總數分離的兩種色調。 首先基調 - 他的收縮壓 - 這是典型的房室瓣。 第二音 - 舒張 - 發生在閉肺動脈和主動脈瓣膜的時間。 第一聲長的空心和第二下方。 第二個音調高而短。

心臟活動的規律

就在兩個法律心臟活動可以區分：法律和心臟肌肉的心肌纖維節奏的規律。

第一（O.弗蘭克 - E.斯塔林）指出更多的肌肉纖維被拉伸時，更強的將是其進一步降低。 在拉伸水平影響已在心臟舒張期間積累的血液量。 體積越大，越起勁將心臟收縮期下降。

第二（F.斑布里奇）指出，當血壓在中空靜脈（在河口）上升，增加在頻率上和反射電平的肌肉收縮的強度。

這兩項法律的同時操作。 它們涉及到自我調節，這有助於心臟肌肉的工作適應生存的條件不同的機制。

考慮到心臟的生理簡單地說，不提的是，該機構的工作也受到一定的激素，神經遞質和礦物鹽（電解質）。 例如，atsetilhopin（中介）和鉀離子過剩削弱心臟的活動，讓難得的節奏，所以它可能是甚至心跳驟停。 大量的鈣離子，腎上腺素和去甲腎上腺素的，相反，有助於心臟活動的加強和更加頻繁。 腎上腺素，也擴大了冠狀血管，從而改善心肌營養。

心臟活動的調節機制

按照要求，對氧和營養的頻率和心臟肌肉的收縮力可以改變。 心臟的活動是由特殊的神經體液機制調節。

但是心臟有其自身的調節機制和活動。 其中有些是直接相關的心肌纖維具有的屬性。 這裡存在力之間的關係，並且纖維減少心臟肌肉的節奏的大小，以及所述能量減少的依賴性和纖維張力的心臟舒張期間的程度。

心肌纖維，其本身表現不活性綴合的過程中的彈性特性，被稱為被動的。 承載彈性性能考慮營養支持幀和肌動球蛋白橋，分別位於在不是活動的肌肉。 對心肌的彈性非常積極的影響的骨架時有硬化處理。

如果一個人觀察到缺血性攣縮或炎性心肌病，橋接的增加的剛度。

心血管系統的工作是一個複雜的過程。 任何故障可能導致不良後果。 定期看醫生，不要忽視它的建議。 畢竟，預防疾病比治療它，對昂貴的藥物花錢容易。