二尖瓣閉鎖不全

二尖瓣閉鎖不全引起的閉合功能的病症。 有干擾，由於變形襟翼一般的纖維性質。 對疾病發展的影響有病變瓣下結構，以及閥元件的某些疾病的完整性。 同樣重要的是纖維環的擴張。 上述所有的線索最終從左心室的血液返回運動進入左心房收縮，導致微小的血液循環減少和肺動脈高壓的發展。

失敗二尖瓣的分離字符屬於非常罕見的現象。 在所有情況下，只有兩成這樣的狀態說明。 作為一項規則，違規關閉功能是伴隨 二尖瓣狹窄 瓣或主動脈心臟缺陷。

所述條件可以是功能性的或有機性質。

在第一種情況下， 二尖瓣的故障 閥在左心室心肌疾病的結果的體積膨脹過程中發育。 這些疾病引發心臟肌肉部門的血流動力學超負荷的形成。

這種類型的故障的原因可能是自主神經張力障礙和乳頭肌色調削減。

應當指出的是，功能性障礙不相關的心臟疾病。

缺乏二尖瓣的有機性質的發生是由於解剖損傷的結果，或者直接筋其自己的線程。

所述疾病可分類為急性或慢性的。

在第一種情況下的失敗是通過膿腫對感染性心內膜炎或損傷（主要是在手術過程中）的背景中的地層損害到其環的後果。 此外，急性疾病的原因可能成為流通閥瓣完整性違規作為穿孔或破壞，心房粘液瘤的結果。

該疾病的這樣的發展，其特徵是功能障礙或損傷乳頭肌。

慢性疾病產生對抗炎症（硬皮病，風濕熱， 全身性紅斑狼瘡） 和變性（纖維環的鈣化，埃-當綜合徵和馬凡氏，假黃瘤）的變化。 先天和成因的影響。 對於這樣的情況應該被稱為彈力纖維增生症性心內膜炎，大血管轉位，左冠狀動脈的發展異常。 慢性衰竭在侵權合併胎兒原基形成閥期間發生。 因此，不存在化合物心內膜墊。 二尖瓣（其襟翼）的粘液瘤變性也正在開發中的慢性形式。

當然，關閉功能的衝突可能被觸發和結構的變化。 他們表示，通常在 肥厚型心肌病， 斷筋和弦（導致繼發性心肌梗塞，脫垂，創傷，以及自發的），由於縫合線的噴發所產生的paraproteznoy瘺。

慢性失敗可能是由於 感染性心內膜炎， 形成在天然或人工瓣膜。

根據反流的嚴重程度是三度。

第一 - 未表達的 - 的特徵在於，檢測僅在閥血液返回請求的。 當第二功率觀察到中度擴張心房。 其中央部的回發因此特性。

在第三度有相當大的擴張。 因此reguritatsii電流可以在左心房到達壁的後部區域。